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Secondo uno studio svedese pubblicato su “Diabetes Care”, dopo dieci anni dalla diagnosi i pazienti diabetici di Tipo 1 che continuano a produrre insulina sono coloro che presentano più alti livelli ematici di interleuchina-35.
Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Uppsala, in Svezia, pubblicato su Diabetes Care, ha dimostrato che l’insulina viene ancora prodotta in quasi la metà delle persone che hanno avuto il la persistenza dell’' attività beta cellulare (cellule del pancreas imputate nella produzione di insulina) residua in persone con diabete di Tipo 1 per più di dieci anni. Le betacellule sono le cellule del pancreas imputate nella produzione di insulina.Finora si era pensato che il diabete di Tipo 1 provocasse la perdita completa della produzione di insulina ma, con l’uso dei dosaggi di insulina sofisticati che sono stati introdotti negli ultimi anni, si è ora dimostrato che non è sempre vero.
Lo studio, che ha seguitoè stato condotto su 113 personepazienti con diabetediabetici di di Tipo 1 da oltre dieci anni da più di 10dieci anni. I risultati ottenuti, hanno mostrato notevoli delle differenze nel sistema immunitario tra le persone con perdita completa della loro produzione di insulinafunzione beta cellulare rispetto a coloro che la preservavano e quelle che ancora la producono. In particolare tra coloro che mantenevano una funzione beta cellulare residua, i livelli ematici di Le persone con residua produzione di insulina avevano livelli ematici di interleuchina-35 (IL-35), una proteinacitochina anti-infiammatoria, erano moltoi più alti.
Non è ancora noto se i pazienti hanno livelli più alti di interleuchina-35 già al momento della comparsa della malattia, o se tali livelli sono aumentati nel corso degli anni, fermando gli attacchi del sistema immunitario verso le cellule produttrici di insulina come risultato.
Alte concentrazioni di IL-35 consentono di smorzare la risposta del sistema immunitario implicatea nella distruzione beta cellulare, preservandone in tal modo la funzione residua e garantendo la produzione di insulina.
In base ai risultati dello studio, gli Autori concludono che i pazienti, con funzione beta cellulare residua dopo 10dieci anni di malattia, differiscono immunologicamente in concentrazioni di IL-35 da coloro con la stessa durata di malattia che hanno perso la funzione beta cellulare.
I risultati di questo studio aprono nuove prospettive e possono aumentare l’interesse a sviluppare l’interleuchina-35 in un farmaco per il trattamento del diabete di Tipo 1. per lo sviluppo di nuove immunoterapie con IL-35 per il trattamento del diabete di Titipo 1.
Fonte ModusOnLine